VİTİLİGO; melanosit hücrelerin yıkımı sonucu ortaya çıkan deride depigmente alanlarla karakterize bir cilt hastalığıdır. Muhtemel sıklığı %1-2 arasında olmakla birlikte; % 0.14-%8.8 gibi farklı rakamlar da bildirilmiştir. Vakaların yaklaşık yarısında hastalık 20 yaşından önce ortaya çıkmakta ve yaşla beraber insidansı azalmaktadır. Görülme sıklığı her iki cinsiyette de eşittir. Olguların %25-30’unda aile öyküsü vardır. Fakat genetik geçiş mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Tüm ırklarda görülmekle birlikte koyu tenli kişilerde prevalansı daha yüksek bulunmuştur. Ayrıca hastaların %85-89’unun güneş yanığı oluşmadan esmerleşebildiği saptanmıştır. Yani vitiligolu hastaların daha çok TİP IV deri tipine sahip olduklarını söyleyebiliriz.

Hastalığın etiyolojisi tam aydınlatılamamakla beraber multifaktöryel bir hastalık olduğunu söyleyebiliriz. Genetik yatkınlık ve tetikleyici faktörlerin birlikteliği hastalığın ortaya çıkış nedenidir. Ailesinde VİTİLİGO hastalığı olan bireylerin hastalığa yakalanma oranının, kontrol gruplarına göre 4 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir. Hastalığın etiyopatogenezi ile ilgili öne sürülen 3 teori vardır. Bu teoriler melanositlerin tahrip olma mekanizmasına dair fikir yürütür.

1)OTOİMMUN TEORİ

Vitiligolu hastalarda TİP-1 diyabet, addison hastalığı, hipoparatiroidizm gibi otoimmun hastalıkların eşlikçi olması vitiligonun da oto-immun altyapılı olabileceğini düşündürmüştür. Ayrıca bu hastalarda melanosit hücre yüzey antijenlerine karşı antikor bulunduğunun saptanması bu teoriyi güçlendirmiştir.Ve bu antikorların hücre kültüründe melanosit hücrelere karşı sitotoksik olduğu gösterilmiştir. Tirozinaz enzimine karşı geliştirilen antikor hem yaygın, hem lokalize vitiligoda gösterilmiş ve aktivitesi hastalığın aktif döneminde sabit dönemine göre daha belirgin bulunmuştur. Bazı virüs ve bakteri enfeksiyonlarının da melanosit hücrelere karşı otoimmun cevaba yol açabileceği ileri sürülmüştür.

2)NÖRAL TEORİ

Bu hipotez sinir uçlarından salgılanan nörokimyasal mediatörlerin melanositleri tahrip etmesi mantığı üzerine kurulmuştur. Hastalığın emosyonel bir stres sonrası başlaması ve segmental tutulum olması bu teoriyi destekleyen bulgulardır. Ayrıca melanosit hücrelerinin de tıpkı sinir hücreleri gibi nöral krestten köken alması nöral teoriyi destekler.

3)OTOSİTOTOKSİK TEORİ

Melanin sentezi sırasında ortaya çıkan ara ürünler ve tirozin analogları melanositler için toksiktir. Bu ara ürünlerden indol ve serbest radikaller birikerek melanosit hücre hasarına sebep olabilirler. Ayrıca biriken serbest radikaller genetik mutasyona da sebep olabilirler.

VİTİLİGO TEDAVİSİ

Tedavi depigmente alanların repigmentasyonu ya da nadiren pigmente alanların depigmentasyonu şeklinde yapılır. Lezyonlu alan, total vücut alanının %20’sinden az ise lokal; fazla ise sistemik tedavi tercih edilir.

*REPİGMENTASYON TEDAVİLERİ

Melanosit hücrelerini kaybetmiş derideki renksiz alanların yeniden renklenmesini sağlamaya çalışan yöntemlerdir. Vitiligo tedavisinde ilk tercihtir.

1)Fotokemoterapi (PUVA)

Psoralen deri hücrelerinin UV A’ya karşı duyarlılığını artıran ve savunma sisteminin işleyişini kontrol eden bir maddedir. PUVA; psoralenin oral ya da lezyon alanlarına topikal uygulanması ve UV A ışını maruziyeti ile birlikte deride repigmentasyon sağlanmasıdır. Deride tutulum %20 altında ise lokal psoralen ve UV A,  %20 üzeri tutulum ve şiddetli vitiligoda oral psoralen ve UV A tercih edilir. Psoralen deriyle beraber gözü de UV A ışınlarına hassas hale getirdiği için tedavi sırasında ve sonrasında koruyucu gözlükler kullanılması önerilir. Gebelik ve emzirme döneminde PUVA uygulanmaz. Lupus eritematozus ve rosacea gibi güneş hassasiyetine yol açan hastalığı olan kişilerde PUVA tedavisi uygulanmaz.

2)Topikal Kortikosteroidler

Özellikle lokalize olgularda ve 2 yaşın altındaki hastalarda sık tercih edilen bir tedavi yöntemidir. Yüksek potensli bir kortikosteroidle başlanıp, düşük potensli kortikosteroidle devam edilerek 4 ila 6 ay süren bir tedavidir.

3)Cerrahi Yöntemler

Sağlıklı dokudan alınan melanosit hücre içeren dokunun hasta bölgeye transplantasyonudur.

4)Topikal Fluourasil Tedavisi

Depigmente alanların dermabrazyona uğratıldıktan sonra %5 fluourasil krem uygulanması ardından oklüzyon ile 1-10 gün kapatılması sonucu repigmentasyon sağlanmaya çalışılmasıdır. Bu tedavinin komplikasyonları yara iyileşmesinde gecikme, enfeksiyon ve skardır.

5)Khellin ve UVA

Khellin; Ammi visnaga bitkisinin furokromon yapıda bir bileşenidir. Ve PUVA’da kullanılan psoralene yapı olarak çok benzer. UV A dan 2,5 saat önce oral khellin alınması ile yapılan fotokemoterapinin, DNA mutasyonlarını artırmaksızın PUVA kadar etkin olduğu belirtilmektedir.

6)Fenilalanin ve UVA

Tirozin analoğu olan fenilalaninin;  UV A tedavisinden 45 dk önce oral olarak alınması ile repigmentasyon sağlanmasıdır. Erken dönem yan tesirleri PUVA’ya göre azdır.

7)Melagenina

Kübalı doktor Carlos Manuel Miyares’in formülasyonudur. 1500-4000 Da insan plasental lipoprotein özü içerir. UV A ya da güneş ışığıyla beraber kullanılır. Küba yayınlarında melagenine'nin 4-11 aylık kullanımı ile 200 hastanın %84'ünde başarılı sonuçlar elde edildiği bildirilmiştir. Fakat İspanya, Hindistan ve Meksika'da yapılan çalışmalarda bu sonuçları destekleyen sonuçlar bildirilmemiştir.

*DEPİGMENTASYON TEDAVİLERİ

Vitiligolu hastada hala pigment üretebilen alanlardaki melanosit hücrelerin de tahrip edilerek renk eşitlenmesi esasına dayanır. Vücutta %50’den fazla tutulum olduğunda veya repigmentasyona direnç olduğunda düşünülebilir. Sağlıklı alanlar hidrokinon monobenzil eter ile muamele edilir. Sıklıkla yan etki olarak dermatit oluşur. Fakat kortikosteroid kullanımı ile kontrol altında tutulabilir. Depigmente edilmiş hastalar yüksek koruma faktörlü ürünlerle UV ışınlarından korunmalıdır.

VİTİLİGO ve GIDA TAKVİYELERİ

Passi ve arkadaşları yürüttükleri bir çalışmada aktif vitiligolu hastaların epidermisinde ubikinol, vitamin E, indirgenmiş glutatyonun ve fosfolipidin poliansature yağ asitlerinin kontrol grubuna göre belirgin azalmış olduğunu ve bunun sonucunda lipoperoksidatif proses geliştiğini saptamışlardır. Bundan dolayı aktif vitiligo hastalarında ubikinol, vitamin E, selenyum ve metionin gibi antioksidan kullanımının tedavi edici rolü olabileceğini öne sürmüşlerdir. Ayrıca yaygın vitiligolu hastalarda azalmış B12 ve folik asit seviyeleri ve bunun sonucu olarak yükselmiş homosistein düzeyleri tespit edilmiştir. Vitiligo olgularında hastaların serum B12 ve folik asit değerlerini kontrol etmek ve gerekiyorsa takviye etmek faydalı olabilir. Ayrıca Polypodium leucotomos (löykotomos eğreltisi) içerdiği psöralen sebebiyle vitiligo için hazırlanan gıda takviyesi ürünlerinde hem repigmentasyon sağlamak hem de güneşin zararlı etkilerinden korunmak için formülasyona eklenmiştir. Nigella sativa (çörek otu) ile yapılan çalışmalarda mekanizma olarak, N. sativa bitkisinin içerdiği timokinon bileşiğinin kolinerjik reseptörleri uyararak melanin salgılanmasına yol açtığı ve cildin repigmentasyonunu sağladığı rapor edilmiştir.

VİTİLİGO ve DERMOKOZMETİK

Özellikle yüz, boyun ve el gibi görünen alanlardaki lezyonları kapatmak için kamuflaj ürünlerinden yararlanılabilir. Bu ürünler lezyonları kötüleştirmeyeceği gibi, hastalığın tedavisine de katkı sağlamazlar. Ayrıca hem pigmente, hem de depigmente alanlara UV A ve UV B koruyucu ürünler düzenli kullanılmalıdır.

Ecz. Merve Müftüoğlu